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雌激素维持骨吸收和骨形成平衡

2015-4-24 13:37| 发布者: 金玉阁| 查看: 143071| 评论: 0|来自: 中华卵巢网

摘要:   临床上,不少绝经后女性会受到骨质疏松的困扰,此前的研究已经证实,雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要因素。究竟在这个过程中,雌激素扮演着怎样的角色呢?

  临床上,不少绝经后女性会受到骨质疏松的困扰,此前的研究已经证实,雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要因素。究竟在这个过程中,雌激素扮演着怎样的角色呢?

  众所周知,骨骼成熟后,在一生中仍不断进行更新与改造,这就是骨再建。骨再建过程是旧骨的吸收,新骨的形成的复杂过程。

  主要有两种细胞在发生作用:

  一种是通过分解代谢促使骨质吸收的破骨细胞,一种是通过合成代谢促进骨形成的成骨细胞。正常的骨再建过程有赖于这两种细胞作用的平衡。在骨表面同时存在着破骨细胞和各个分化阶段的成骨细胞,无论在组织学上,还是在功能上都做为一个生理单位发生作用,这一系列的细胞群被称为基本的多细胞单位(BMU)。任何一种可以改变破骨细胞活性和成骨细胞分泌能力的因素均可对骨的再建产生深刻的影响。

  雌激素对维持骨吸收和骨形成的平衡具有着极其重要的作用。

  雌激素属类固醇激素,通过细胞内受体发挥作用,随着免疫学、分子生物学的进步,1980年就有人针对雌激素对骨代谢的影响提出:在骨骼中一定有雌激素受体的存在,并且于1986年运用分子生物学的方法,分离出了雌激素受体,大大推进了人们对雌激素与骨代谢之间关系的认识。根据高敏感度雌激素结合位点检测方法的引入,进一步在成骨细胞上发现了雌激素受体的存在。

  1987年,Gray等人首先在体外培养的成骨细胞上发现了雌激素受体。揭示了雌激素作用于骨的靶细胞,可直接作用于成骨细胞。1988年Komm和Erikson在蛋白水平和mRNA水平上证明了成骨细胞中雌激素受体的存在,并发现雌激素对成骨细胞的作用是通过调节骨基质蛋白(酸溶原胶原蛋白等)、细胞因子(TGF-β等)和转录因子(孕激素受体等)的产生来实现的。

  与其它类固醇受体一样,雌激素受体上也有雌激素结合域,雌激素直接扩散入核内与雌激素受体结合而发挥作用。实验证明17β- estradiol能促进成骨细胞的增殖和胶原的合成,经雌激素刺激后,成骨细胞Ⅰ型胶原mRNA水平提高一倍。

  1991年,Oursler等人在鸡的破骨细胞及从人的巨噬细胞得到的破骨细胞上发现了雌激素受体的存在,并同时证明了雌激素与破骨细胞上的雌激素受体相应答有抑制骨吸收的作用。

  1996年,Mano等人在兔的破骨细胞上用高纯度的方法得到了雌激素受体,并发现兔的破骨细胞上存在着大小不一的雌激素受体,雌激素对兔的破骨细胞的作用是抑制蛋白水解酶的产生和骨吸收。

  以上从体外细胞培养发现雌激素具有直接刺激成骨细胞和抑制破骨细胞的机能。所以,雌激素水平降低导致骨形成抑制、骨吸收亢进。但从骨代谢整体来看,雌激素缺乏的骨质疏松是骨形成和骨吸收都亢进的高转换型骨质疏松,雌激素能同时抑制两者的代谢转换,维持骨密度。

  正是由于这个原因,因此,当绝经后女性出现骨质疏松症时,除了及时补钙外,适当补充雌激素也是关键。


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